百英生物的FUT8KO-CHOK1BN®表达平台，结合百英的高通量重组抗体表达平台的细胞培养工艺，可快速生产出无岩藻糖抗体，满足您的研究和工业需求。研究表明，降低了抗体的岩藻糖含量，可以显著增强抗体依赖的细胞介导的的细胞毒作用（ADCC），这也为抗体肿瘤靶向治疗开辟了全新的领域。
百英生物采用基因编辑技术，敲除了自主改造的CHOK1BN®细胞基因组内的岩藻糖基转移酶(FUT8)等位基因，FUT8能催化形成α-1,6岩藻糖苷键的岩藻糖基转移酶，敲除CHO细胞基因组内表达该酶的基因，细胞则无法正常对分泌抗体进行岩藻糖修饰，从而实现去除岩藻糖基化的目的。 1
百英生物获得的无岩藻糖的宿主细胞FUT8KO-CHOK1BN®，经过抗体表征及功能验证，可应用于工业生产。改造后的细胞系与未改造的CHOK1BN®相比，生产的抗体，不仅实现了去除岩藻糖，而且抗体在表达量和质量等数据保持一致。
| Rituximab | Rituximab(FUT8 knocked-out) | |
|---|---|---|
| EC50 | 0.3060 | 0.02816 |
ADCC由Fc与 Fc-γ 受体（FcγR）结合后引发，其结合力明显受CH2结构域中 N-聚糖影响，而研究表明降低/去除核心糖结构中的岩藻糖可以提高 ADCC效应。如治疗性抗体CD20、Her2、EGFR等，去除或降低N-糖上核心岩藻糖后有更强的与FcγRIIIa的亲和力、更强的ADCC活性，并在动物体内或临床表现出更好的疗效。也有研究通过突变株表达岩藻糖敲除的 IgG 抗体，其与 FcγRIIIa 结合能力和ADCC效应更加明显的提高。 2
中国仓鼠卵巢CHO-K1宿主细胞已经广泛用于各种生物抗体药物开发，如治疗性蛋白的开发生产。CHO-K1细胞在生产复杂的治剂具有显著优势，如具有和人类IgG具有相似糖基化特征的抗体，包括细胞系特征、过程控制参数和细胞培养基成分在内的几个因素可能影响糖基化，因此可能影响生物活性、功效、稳定性、免疫原性、清除率、抗体依赖的细胞毒性（ADCC）。 3
然而，用野生型CHO细胞生产的抗肿瘤抗体药物的Fc部分的两个双天线复杂多糖链上都带有岩藻糖（Fucose）糖基，而岩藻糖基的存在会阻碍抗体和Fc受体之间的结合，进而影响该抗体的ADCC活力和抗癌效力。
尽管杂交瘤细胞YB2/0和植物细胞都可以作为CHO细胞生产抗体分子的替代品，但因不具备CHO细胞稳定和易放大性等优势，CHO细胞仍是生物制药企业的首要选择。
ADCC由Fc与 Fc-γ 受体（FcγR）结合后引发，其结合力明显受CH2结构域中 N-聚糖影响，而研究表明降低/去除核心糖结构中的岩藻糖可以提高 ADCC效应。
IgG1的恒定区（Fc）通过结合细胞表面Fc受体（FcγRIIIa）来发挥抗体依赖的细胞介导的的细胞毒作用（ADCC）、补体介导的细胞毒作用（CDC）和凋亡（apoptosis）来攻杀癌细胞。 2
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